La importancia de la solicitud de tiopurina metiltransferasa para el inicio de la azatioprina. Nuestra experiencia

Autores/as

  • Sofía Mazzaroni Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
  • Olga Forero Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
  • María Emilia Candiz Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
  • Daniela Pérez Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina
  • Liliana Olivares Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Palabras clave:

azatioprina, tiopurina metiltransferasa, mielosupresión

Resumen

La azatioprina (AZA) es un inmunosupresor utilizado en diversas enfermedades dermatológicas. Una de las enzimas encargadas de metabolizar el fármaco en su forma inactiva es la tiopurina metiltransferasa (TPMT). El déficit de esta enzima produce serios efectos adversos; el más grave de ellos es la mielosupresión. Este déficit puede diagnosticarse mediante el estudio genético de la enzima. Se presenta el caso de una paciente con impacto hematológico por AZA, en la que luego de la complicación clínica se comprobó el déficit enzimático. Se destaca la importancia de realizar un estudio genético antes de la incorporación de una dosis plena del fármaco.

Biografía del autor/a

Sofía Mazzaroni, Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Médica Residente

 

Olga Forero, Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

 Médica de planta especialista en Dermatología

María Emilia Candiz, Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

 Médica de planta especialista en Dermatología

Daniela Pérez, Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

Médica especialista en Dermatología

Liliana Olivares, Hospital de Enfermedades Infecciosas Francisco J. Muñiz, Ciudad Autónoma de Buenos Aires, Argentina

 Jefa de Unidad de Dermatología

Citas

I. Coulthard S, Hogarth L. Thethiopurines: an update. Invest New Drugs 2005;23:523-532.

II. Coraminas H, Domènech M, González Juan D, González Suárez B, et ál. Aplasia medular tras administración de azatioprina: papel del polimorfismo genético de la tiopurinametiltransferasa. Med Clin (Barc) 2000;115:299-301.

III. Kerstens PJ, Stolk JN, De Abreu RA, Lambooy LH, et ál. Azathioprine related bone marrow toxicity and low activities of purine enzymes in patients with rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum 1995;38:142-145.

IV. Bakker JA, Drent M, Bierau J. Relevance of pharmacogenetic aspects of mercaptopurine metabolism in the treatment of interstitial lung disease. Curr Opin Pulm Med 2007;13:458-463.

V. Kurzawski M, Dziewanowski K, Lener A, Drozdzik M. TPMT but not ITPA gene polymorphism influences the risk of azathioprine intolerance in renal transplant recipients. Eur J Clin Pharmacol 2009;65:533-540.

VI. Sanderson J, Ansari A, Marinaki T, Duley J. Thiopurine methyltransferase: should it be measured before commencing thiopurine drug therapy. Ann Clin Biochem 2004;41:294-302.

VII. Sahasranaman S, Howard D, Roy S. Clinical pharmacology and pharmacogenetics of thiopurines. Eur J Clinic Pharmacol 2008;64:753-767.

VIII. Cabré E. Indicaciones de la azatioprina (o 6-mercaptopurina) en la enfermedad inflamatoria intestinal. Gastroenterol Hepatol 2002;25:319-326.

IX. Anstey AV, Wakelin S, Reynolds NJ. Guidelines for prescribing azathioprine in dermatology. Br J Dermatol 2004;151:1123-1132.

X. Jeurissen MEC, Boerbooms TM, Van De Putte LBA. Pancytopenia related to azathioprine in rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 1988;47:503-505.

Descargas

Publicado

2018-12-10

Número

Sección

Trabajos de Actualización